Choroba Parkinsona

fot. depositphotos.com

Dokładna przyczyna choroby nie jest znana. Przypuszcza się, że na jej rozwój mają wpływ czynniki genetyczne oraz środowiskowe, takie jak zanieczyszczenie środowiska czy przebyte infekcje. W przebiegu choroby Parkinsona dochodzi do uszkodzeń komórek nerwowych w części mózgu zwanej istotą czarną, która jest odpowiedzialna za kontrolę ruchu. Neurony te wytwarzają dopaminę, której niedobór w organizmie odpowiada za charakterystyczne objawy choroby. Dodatkowo, wewnątrz komórek nerwowych zajętych przez proces chorobowy dochodzi do odkładania się patologicznych struktur białkowych nazywanych ciałkami Lewy’ego.

Rozwój choroby Parkinsona jest stopniowy i postępujący. Początkowo zmiany są bardzo dyskretne i pozostają niezauważone przez chorego i jego rodzinę. Nawet na kilka lat przed rozwojem pełnoobjawowej choroby mogą występować: zaburzenia węchu, depresja, problemy ze snem lub zaparcia. Są to objawy niecharakterystyczne, mogą wynikać z innych przyczyn, towarzyszyć innym chorobom bądź bywają tłumaczone starzeniem się organizmu. Do wczesnych objawów, które powinny nasunąć podejrzenie początku choroby Parkinsona, należą okresowe drżenie rąk czy też mikrografizm – bardzo drobne pismo. Może również występować potykanie się, niezgrabność, brak balansowania rękami podczas chodzenia.

Najbardziej charakterystyczna jest tzw. triada parkinsonowska: sztywność, bradykinezja i drżenia. Sztywność dotyczy wzmożonego napięcia mięśniowego, powodującego z czasem ograniczenie ruchów i ubogą mimikę twarzy, tzw. twarz maskowatą. Bradykinezja to inaczej spowolnienie i zubożenie ruchów, co jest widoczne szczególnie podczas chodzenia. Pacjent z chorobą Parkinsona porusza się małymi kroczkami, szura po podłodze nogami. Drżenia występują w spoczynku i dotyczą głównie kończyn.

W postawie ciała zwraca uwagę pochylenie tułowia do przodu. Z uwagi na sztywność, drżenia oraz zaburzenia koordynacji ruchowej pacjent z chorobą Parkinsona jest szczególnie narażony na upadki. Mogą mieć one poważne konsekwencje, prowadzić do złamań, unieruchomienia czy też trwałej niepełnosprawności.

Ponadto u chorego występują często tzw. objawy wegetatywne: ślinotok, nadmierne pocenie czy też spadek ciśnienia przy zmianie pozycji ciała, czyli hipotonia ortostatyczna. W zaawansowanym stadium chorzy mają problemy z mówieniem, mruganiem powiekami, a nawet połykaniem, co może prowadzić do zakrztuszenia się. Choroba z czasem postępuje, doprowadzając do niepełnosprawności.

fot. depositphotos.com

Nie ma skutecznego leku, który mógłby zatrzymać rozwój choroby lub zapobiec jej wystąpieniu, możemy jedynie łagodzić jej objawy i zapobiegać powikłaniom, np. upadkom. Głównym stosowanym lekiem jest lewodopa – aminokwas, który po dotarciu do mózgu przekształcany jest w dopaminę, czyli neuroprzekaźnik, którego właśnie brakuje w przebiegu tej choroby. Wchłanianie lewodopy w jelitach może być ograniczone przez obecność innych białek, dlatego zaleca się przyjmowanie jej na czczo – minimum pół godziny przed posiłkiem lub dwie godziny po nim. Z czasem trwania choroby działanie lewodopy wyczerpuje się i potrzebne są coraz wyższe dawki, a to z kolei wiąże się ze skutkami ubocznymi.

Innymi lekami są tzw. inhibitory MAO, które hamują rozkład dopaminy z mózgu, oraz cząsteczki, które pobudzają receptor dopaminowy. Podejmuje się również próby leczenia operacyjnego. Wykonuje się np. zabieg wszczepienia do mózgu elektrody stymulującej odpowiedni jego obszar.

Bardzo ważną częścią leczenia jest rehabilitacja, która powinna być prowadzona na każdym etapie choroby i zostać dostosowana do stanu chorego. Ma ona na celu poprawienie jego ogólnej sprawności (co przekłada się na profilaktykę upadków), łagodzenie zaparć czy też poprawę nastroju. Chorzy oraz ich opiekunowie wymagają nie tylko leczenia przez neurologa i lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, ale również opieki pielęgniarskiej oraz niejednokrotnie wsparcia ze strony psychologa.